Pengertian dan Penyebab Anemia

Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal.

Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh

1. Penyebab Anemia

Penyebab umum dari anemia:


o Perdarahan hebat
o Akut (mendadak)
o Kecelakaan
o Pembedahan
o Persalinan
o Pecah pembuluh darah
o Kronik (menahun)
o Perdarahan hidung
o Wasir (hemoroid)
o Ulkus peptikum
o Kanker atau polip di saluran pencernaan
o Tumor ginjal atau kandung kemih
o Perdarahan menstruasi yang sangat banyak

Berkurangnya pembentukan sel darah merah
o Kekurangan zat besi
o Kekurangan vitamin B12
o Kekurangan asam folat
o Kekurangan vitamin C
o Penyakit kronik

o Meningkatnya penghancuran sel darah merah
o Pembesaran limpa
o Kerusakan mekanik pada sel darah merah
o Reaksi autoimun terhadap sel darah merah:

Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Sferositosis herediter Elliptositosis herediter

o Kekurangan G6PD
o Penyakit sel sabit
o Penyakit hemoglobin C
o Penyakit hemoglobin S-C
o Penyakit hemoglobin E
o Thalasemia

2. Gejala

Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini, bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.
3. Diagnosa

Pemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia. Persentase sel darah merah dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu contoh darah bisa ditentukan. Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit (CBC).

Read rest of entry

Efek Nikotin Bagi Perokok Pasif

Nikotin adalah zat kimia yang sangat beracun dan sangatlah mudah untuk kecanduan zat tersebut.. Kebiasaan merokok adalah kontributor terbesar bagi penyakit kanker paru-paru, emphysema dan brongkitis kronis.Setiap batang rokok mengurangi 5 setengah menit dari hidup anda.. Bila seseorang mencoba berhenti merokok, orang tersebut dapat berubah menjadi agresif dan susah berkonsentrasi. Orang-orang yang tidak merokokpun bisa dirugikan bila menghisap asap rokok. Orang-orang inilah yang biasanya disebut perokok pasif.

Perokok pasif memperoleh 2 kali jumlah nikotin, 2 kali jumlah tar, dan 5 kali jumlah karbonmonoksida daripada perokok aktif. Orang yang menghisap asap rokok biasanya mendapat kesulitan bila bernapas dan bila mereka berada di ruang kecil dan tak berventilasi, perokok pasif biasanya mengalami sakit kepala, pusing, pingsan, sakit mata dan sakit tenggorokan. Sebagian besar perokok pasif menganggap perokok aktif sangat menjengkelkan. Wanita yang merokok di waktu mengandung, dapat membahayakan kesehatan bayi yang ada didalam kandungan, bayi tersebut dapat menjadi perokok pasif. Bayi dari ibu-ibu perokok biasanya mempunyai berat yang kecil dan menderita masalah-masalah yang berhubungan dengan perkembangan.

Kebiasaan merokok tidak saja akan merugikan para perokok pasif dan menyebabkan polusi di lingkungan, perokok tersebut sendiri juaga mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit seperti kanker paru-paru, bronkitis, dan penyakit pernapasan yang lain-lainya. Perokok biasanya juga mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi, saluran darahnya terhambat di hati dan otak. Sistem kekebalan diri juga berkurang keefektifannya karena rokok

Read rest of entry

Sel-Sel Sistem Imun

A. Ontogeni sel-sel imun

Sistem imun vertebrata melibatkan beberapa organ serta banyak jenis sel. Semua sel darah (lihat rajah) termasuk sel-sel sistem imun terbit dari sel-sel asas atau sel-sel pokok hematopoietik yang terdapat dalam sum-sum tulang. Sel-sel ini merupakan sel-sel yang belum menjalani proses pembezaan (differentiation). Sel-sel ini belum membeza, boleh membiak (proliferate) sepanjang hayat untuk membekalkan keperluan penggantian sel-sel matang yang digunakan semasa aktiviti normal.

Sel-sel ini adalah pluripoten (berpotensi menjadi pelbagai sel berlainan) dan menjadi unipoten selepas proses pembezaan. Ada 2 garis utama pembezaan:

1.

Tapak jalan limfopoietik: sel-sel yang menjalani pembezaan melalui jalan ini akan membentuk limfosit (T atau B).

2.

Tapak jalan mieloid (myeloid): menghasilkan monosit dan sel-sel lain seperti granulosit dan platlet.

Sel NK (natural killer) juga membeza melalui tapakjalan limfopoietik tetapi akhirnya akan menjadi sel yang berbeza daripada sel T. Terdapat satu lagi populasi sel yang bukan sel B atau T, dan tapak-jalan pembezaannya kurang pasti. Ini dipanggil sebagai sel-sel "null".

B. Ontogeni limfosit B

Proses pembezaan sel pokok menjadi sel B matang berlaku dalam organ limfa primer. Organ-organ limfa primer tempat pematangan limfosit B berbeza dalam spesies yang berlainan:

1.

Burung: Dalam spesies avian (burung), sel-sel pokok dari sum-sum tulang berpindah ke Bursa Fabricius dan menjalani proses pematangan. Sel-sel ini keluar dari Bursa sebagai sel B matang.

2.

Mamalia: Proses pembezaan sel B berlaku dalam sum-sum tulang (atau dalam tisu limfa pada mukosa usus).

Proses pembezaan sel pokok menjadi sel B matang adalah bebas antigen (antigen independent) kerana ia tidak bergantung kepada pendedahan terhadap antigen. Semasa pembezaan, proses pemilihan yang memusnahkan sel-sel yang berpotensi menghasilkan tindak balas terhadap diri berlaku. Selepas pembezaan ini sel B matang yang mampu bertindak-balas dengan antigen asing (bukan diri) terhasil.

Penanda-penanda permukaan limfosit B: Penanda-penanda permukaan terdiri dari molekul yang mempunyai fungsi masing-masing dan ada yang boleh digunakan untuk membezakan sel B dari sel lain.

1.

Imunoglobulin permukaan (surface immunoglobulin; sIg): sIg berfungsi sebagai reseptor untuk antigen. Reseptor ini terdiri dari molekul IgM atau IgD monomer yang tergabung kepada molekul CD79. Molekul ini adalah unik untuk sel B.
Reseptor sel B untuk antigen terdiri dari molekul imunoglobulin permukaan, sama ada dari kelas IgM atau IgD. Molekul imunoglobulin ini terkompleks kepada dua pasang molekul CD79 (Iga dan Igb) yang berfungsi memindahkan isyarat untuk pengaktifan sel B.

2.

Reseptor Fc (FcR)(CD32): Hampir kesemua sel B yang matang membawa reseptor untuk bahagian Fc IgG. CD32 memainkan peranan penting dalam "antibody feedback" di mana sel B dinyahaktifkan oleh antibodi dengan membekalkan isyarat negatif kepada sel B.

3.

Reseptor EBV (CD21): Terlibat dalam pengaktifan sel B dengan meningkatkan isyarat pengaktifan selepas antigen bergabung kepada sIg. Epstein-Barr virus (EBV) boleh bergabung dengan reseptor ini dan memasukki sel B.

4.

Molekul MHC kelas II: Molekul-molekul ini diperlukan untuk mempersembahkan antigen bagi pencetusan sel T serta penjanaan bantuan yang diperlukan semasa pengaktifan sel B.

5.

Molekul-molekul ko-perangsangan B7 dan CD40: Molekul-molekul ini diperlukan untuk pengaktifan sel B. B7 banyak terdapat pada sel B teraktif. CD40 berinteraksi dengan molekul CD40L pada sel T dan penting dalam pertukaran kelas antibodi dari IgM ke IgG.

C. Ontogeni limfosit T

Sel-sel dari sum-sum tulang memasukki timus (thymus). Dalam timus sel-sel T ‘dididik’ untuk mengenali/membezakan antara antigen-antigen ‘diri’ (self) dan ‘bukan diri’ (non-self). Sebahagian besar sel yang menjalani pematangan dalam timus termusnah termasuk sel-sel yang berpotensi untuk menjana gerak balas terhadap diri. Dengan cara ini penjanaan gerak balas imun terhadap diri dicegah. Oleh itu sel-sel matang yang keluar dari timus merupakan sel-sel yang hanya akan menjana gerak balas terhadap bahan bukan diri.

Lebih dari 90% dari sel-sel yang masuk ke dalam timus dari sum-sum tulang termusnah. Semasa perkembangan, sel-sel ini menyusun semula gen-gen yang akan digunakan untuk membentuk reseptor sel T (Reseptor ini berfungsi untuk pengaktifan sel T). Sel-sel yang gagal membentuk reseptor berfungsi kerana penyusunan semula gen-gen yang tak sempurna akan termusnah. Satu lagi sebab utama pemusnahan banyak limfosit dalam timus ialah kerana berlaku proses pemilihan dalam timus. Dalam pemilihan positif reseptor sel T (TcR) berinteraksi dengan molekul MHC pada permukaan sel epitelium pada korteks timus. Sel-sel yang tidak boleh berinteraksi akan mati melalui proses apoptosis (musnah diri). Pemilihan positif akan menyebabkan proliferasi dan pengembangan populasi sel T yang tidak termusnah. Sel-sel ini akan "terdidik" kepada molekul MHC yang diekspres pada sel epitelium, dan sepanjang hayatnya akan hanya boleh menghasilkan gerak balas jika antigen tergabung kepada molekul MHC yang serupa. Sel-sel yang mempunyai reseptor terhadap antigen diri dan bukan diri akan berkembang selepas pemilihan positif. Untuk menghalang sel-sel yang berpotensi bergerak balas dengan antigen diri dari keluar daripada timus, sel-sel ini menjalani pemilihan negatif. Ini berlaku melalui interaksi dengan interdigitating dendritic cells pada persimpangan korteks-medula. Sel-sel T berinteraksi dengan molekul MHC I dan II bersama peptid diri pada bahagian tersebut. Sel-sel yang berinteraksi dengan afiniti tinggi akan dimusnahkan melalui apoptosis. Oleh itu pemilihan negatif menghapuskan sel T yang mengungkap reseptor-reseptor spesifik untuk antigen diri. Dengan demikian sel yang berpotensi menjana gerak balas terhadap diri termusnah dan sel-sel sistem imun lazimnya tidak menghasilkan gerak balas terhadap diri.

Subpopulasi sel T:

1.

Sel T penolong (TH): berfungsi membekalkan "bantuan" atau meningkatkan ungkapan fungsi imun sel-sel lain. Umpamanya, sel T penolong diperlukan oleh sel B untuk menghasilkan antibodi terhadap banyak antigen.

2.

Sel T sitotoksik (TC): menyebabkan sitolisis dan kematian sel-sel sasaran seperti sel terinfeksi virus.

3.

Sel T penekan (Ts): menekan ungkapan fungsi imun sel-sel lain.

Penanda-penanda permukaan sel T

1.

TcR (Reseptor Sel T Khusus Untuk Antigen): Berfungsi untuk bergabung dengan antigen. Terdiri dari molekul pengcam antigen (Ti) yang tergabung rapat dengan kompleks polipeptid CD3. Terdiri dari 2 jenis - ab dan gd ; setiap sel T hanya mempunyai salah satu kombinasi reseptor. Sebahagian besar sel T mengungkap reseptor jenis ab.

1.

Reseptor sel T terdiri dari kombinasi reseptor khusus untuk antigen (TcR atau Ti) yang tergabung kepada molekul CD3. TcR terdiri dari 2 rantai, iaitu kombinasi a dan b (seperti dalam rajah di atas) atau g dan d. Reseptor khusus antigen akan mengcam epitop yang tergabung kepada molekul MHC. Molekul CD3 terdiri dari 6 rantai protein yang berfungsi memindahkan isyarat untuk pengaktifan sel T.

2.

CD4 dan CD8: Molekul aksesori, berperanan dalam interaksi sel T dengan sel bukan T. Sel T penolong mengekspres molekul CD4 dan sel T sitotoksik mengekspres CD8.

3. Molekul-molekul perlekatan (adhesion molecules):

i. CD2 berfungsi sebagai ligand untuk molekul LFA-3 (CD58).
ii. LFA-1 berinteraksi dengan ICAM-1

Pelbagai molekul yang terdapat pada permukaan sel T penolong yang terlibat dalam interaksi dengan sel pemproses antigen (APC). Interaksi antara molekul-molekul ini diperlukan untuk pengaktifan sel T.

D. Sel-sel yang memproses dan mempersembahkan antigen

Komponen ketiga, terdiri dari sel-sel mononukleus monosit/makrofaj, sel dendritik. Secara keseluruhan sel-sel ini (serta organ di mana ia terdapat) membentuk sistem retikuloendotelium, iaitu sistem yang terlibat untuk memerangkap antigen yang memasukki tubuh. Makrofaj dalam sistem ini mempunyai dua fungsi utama iaitu:

* memerangkap dan memusnahkan bahan asing
* memproses bahan asing dan mempersembahkanya kepada sel T untuk pengaktifan sel T.

Read rest of entry

Penyebab Katarak dan Gejalanya

Katarak adalah keruh atau berkabutnya lensa mata yang biasanya jernih. Bila katarak, jalannya sinar akan terhambat dan lensa tidak dapat difokuskan.

Penyebab
• Usia lanjut.
• Cedera pada lensa mata.
• Diabetes.
• Penyakit mata.
• Katarak kongenital.
• Pemaparan berlebihan dengan sinar ultraviolet.

Gejala
• Pandangan kabur.
• Penglihatan dekat.
• Perubahan dalam persepsi warna.
• Daya penglihatan berkurang sampai kebutaan.

Komplikasi
• Menghambat penglihatan normal, bila katarak berkembang penuh pada waktu lahir.

Yang dapat dilakukan
• Berobat ke dokter bila mengalami salah satu gejala di atas.
• Mula-mula, dapat ditolong dengan kacamata.
• Akhirnya, karena sudah mengeras hanya dapat ditolong dengan cara operasi.

Pencegahan
• Jika penderita diabetes, jaga agar kadar gula darah selalu normal.
• Makan makanan yang dapat melindungi kelainan diegeneratif pada mata dan anti-oksidan seperti: vitamin C, zink dan selenium.

Penyebab dan Gejala Katarak

Katarak adalah keruh atau berkabutnya lensa mata yang biasanya jernih. Bila katarak, jalannya sinar akan terhambat dan lensa tidak dapat difokuskan. Penyebab • Usia lanjut. • Cedera pada lensa mata. • Diabetes. • Penyakit mata. • Katarak kongenital. • Pemaparan berlebihan dengan sinar ultraviolet. Gejala • Pandangan kabur. • Penglihatan dekat. • Perubahan dalam persepsi warna. • Daya penglihatan berkurang sampai kebutaan. Komplikasi • Menghambat penglihatan normal, bila katarak berkembang penuh pada waktu lahir. Yang dapat dilakukan • Berobat ke dokter bila mengalami salah satu gejala di atas. • Mula-mula, dapat ditolong dengan kacamata. • Akhirnya, karena sudah mengeras hanya dapat ditolong dengan cara operasi. Pencegahan • Jika penderita diabetes, jaga agar kadar gula darah selalu normal. • Makan makanan yang dapat melindungi kelainan diegeneratif pada mata dan anti-oksidan seperti: vitamin C, zink dan selenium.

Artikel ini ditulis oleh pemilik dari http://www.f-buzz.com. Artikel ini boleh dipublikasikan ulang di blog manapun selama mencantumkan nama penulis dan link sumber artikel dan hanya digunakan untuk keperluan non-komersil. Serta tidak merubah separuh atau seluruh bagian dari isi.

Read rest of entry

Leukemia Mieloid Akut Gejala dan Pengobatanya

DEFINISI Leukemia Mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik, LMA) Akut adalah penyakit yang bisa berakibat fatal, dimana mielosit (yang dalam keadaan normal berkembang menjadi granulosit) berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di sumsum tulang.

Leukemia ini bisa menyerang segala usia, tetapi paling sering terjadi pada dewasa.

Sel-sel leukemik tertimbun di dalam sumsum tulang, menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal.
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke organ lainnya, dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri.
Mereka bisa membentuk tumor kecil (kloroma) di dalam atau tepat dibawah kulit dan bisa menyebabkan meningitis, anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya. PENYEBAB

Pemaparan terhadap radiasi (penyinaran) dosis tinggi dan penggunaan beberapa obat kemoterapi antikanker akan meningkatkan kemungkinan terjadinya LMA.

GEJALA

Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah yang normal dalam jumlah yang memadai.
Gejalanya berupa:
- lemah
- sesak nafas
- infeksi
- perdarahan
- demam.

Gejala lainnya adalah sakit kepala, muntah, gelisah dan nyeri tulang dan sendi.

DIAGNOSA

Hitung jenis darah merupakan bukti pertama bahwa seseorang menderita leukemia.

Sel darah putih muda (sel blast) akan terlihat dalam sediaan darah yang diperiksa dibawah mikroskop.

Biopsi sumsum tulang hampir selalu dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan menentukan jenis leukemia.
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah menghancurkan semua sel leukemik sehingga penyakit bisa dikendalikan.
LMA hanya memberikan respon terhadap obat tertentu dan pengobatan seringkali membuat penderita lebih sakit sebelum mereka membaik. Penderita menjadi lebih sakit karena pengobatan menekan aktivitias sumsum tulang, sehingga jumlah sel darah putih semakin sedikit (terutama granulosit) dan hal ini menyebabkan penderita mudah mengalami infeksi.

Mungkin diperlukan transfusi sel darah merah dan trombosit.

Pada kemoterapi awal biasanya diberikan sitarabin (selama 7 hari) dan daunorubisin (selama 3 hari).
Kadang diberikan obat tambahan (misalnya tioguanin atau vinkristin) dan prednison.

Setelah tercapai remisi, diberikan kemoterapi tambahan (kemoterapi konsolidasi) beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal.

Biasanya tidak diperlukan pengobatan untuk otak.
Pencangkokan tulang bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.


PROGNOSIS

50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.
20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang.

Prognosis yang paling buruk ditemukan pada:
- penderita yang berusia diatas 50 tahun
- penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain.

Read rest of entry